Тест НМО с ответами по теме “Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии”

Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии» (2 ЗЕТ) с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии» (2 ЗЕТ) позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Гастроэнтерология».

---

Helicobacter pylori инфицировано не менее половины человеческой популяции. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует активацию продукции вакуолизирующего токсина, квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия, образование микроколоний, размножение бактериальных клеток и формирование биоплёнки. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают белки наружной мембраны и липополисахариды.

1. CagA-белок

1) активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита; +
2) индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8; +
3) способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов; +
4) способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита; +
5) способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов; +
6) угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита.

2. Helicobacter pylori инфицировано

1) две трети населения Земли;
2) исключительно лица, старше 60 лет;
3) исключительно население индустриально развитых стран;
4) исключительно население стран с экономикой переходного типа;
5) не менее половины человеческой популяции. +

3. Helicobacter pylori открыт

1) Александром Флемингом;
2) Бойлем и Мариоттом;
3) Говардом Стиром;
4) Луи Пастером;
5) Уорреном и Маршаллом. +

4. Helicobacter pylori является

1) грамнегативной бактерией; +
2) грампозитивной бактерией;
3) прокариотическим организмом; +
4) эукариотическим организмом.

5. Helicobacter pylori является этиологическим фактором

1) MALT-лимфомы желудка;
2) дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;
3) хеликобактериоза; +
4) хронического гастрита;
5) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует

1) активацию продукции вакуолизирующего токсина; +
2) квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия; +
3) образование микроколоний; +
4) размножение бактериальных клеток; +
5) разрушение биоплёнки;
6) формирование биоплёнки. +

7. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается

1) белками системы секреции 4-го типа;
2) взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов; +
3) взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;
4) взаимодействием уреазы и мочевины;
5) действием вакуолизирующего токсина.

8. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к

1) повышению проницаемости эпителиального барьера; +
2) снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;
3) снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия; +
4) снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками; +
5) усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов.

9. Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются

1) белки наружной мембраны Helicobacter pylori; +
2) вакуолизирующий токсин;
3) интерлейкин IL-8; +
4) липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori; +
5) уреаза Helicobacter pylori. +

10. Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают

1) аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины;
2) гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины; +
3) ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;
4) углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;
5) чехол жгутика. +

11. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают

1) белки наружной мембраны; +
2) липополисахарид; +
3) липопротеин;
4) пептидогликан;
5) уреаза.

12. В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует

1) аминокислоты; +
2) глюкозу; +
3) липиды;
4) мочевину;
5) органические кислоты. +

13. В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1) липополисахарид; +
2) липопротеин; +
3) пептидогликан;
4) поверхностные белки; +
5) фосфолипид. +

14. В патогенезе канцерогенеза принимают участие

1) CagA-белок; +
2) активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами; +
3) вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;
4) уреаза Helicobacter pylori;
5) фактор некроза опухоли TNF-α.

15. В результате ферментативной активности уреазы образуется

1) аммиак; +
2) мочевина;
3) муцин;
4) углекислота; +
5) хлористоводородная кислота.

16. В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1) липид А; +
2) моносахариды; +
3) олигосахариды; +
4) полисахариды; +
5) фосфоенолпируват.

17. В эпителии слизистой оболочки желудка представлены

1) G-клетки; +
2) глиальные клетки;
3) клетки столбчатого эпителия; +
4) купферовы клетки;
5) париетальные клетки. +

18. Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является

1) домашние животные;
2) медицинский инструментарий;
3) пищевые продукты;
4) птицы;
5) человек. +

19. Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются

1) Тreg-лимфоциты; +
2) ТН1-лимфоциты;
3) ТН17-лимфоциты;
4) дендритные клетки;
5) нейтрофилы.

20. Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori

1) вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;
2) вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита; +
3) способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;
4) участвует в формировании биоплёнки;
5) участвует в формировании “молекулярного шприца”.

21. Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются

1) биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori; +
2) биологическими ритмами инфицированного субъекта;
3) генетическими особенностями инфицированного субъекта; +
4) наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;
5) особенностями образа жизни инфицированного субъекта. +

22. Гидроксил-ионы образуются вследствие

1) диссоциации аммиака в одной среде; +
2) окислительного взрыва нейтрофилов;
3) разложения хлористоводородной кислоты;
4) секреции клетками покровного эпителия;
5) секреции париетальными клетками.

23. Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает

1) защитным чехлом; +
2) капсульным слоем;
3) колбовидным утолщением на свободном конце; +
4) флагеллином;
5) экзоспориумом.

24. Желудочная слизь продуцируется

1) D-клетками желез желудка;
2) G-клетками желез желудка;
3) биоплёнкой Helicobacter pylori;
4) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка; +
5) париетальными клетками желез желудка.

25. Интерлейкин IL-17 продуцируют

1) Тreg-лимфоциты;
2) ТН1-лимфоциты;
3) ТН17-лимфоциты; +
4) макрофаги;
5) нейтрофилы.

26. Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в

1) Тreg-лимфоциты; +
2) ТН1-лимфоциты; +
3) ТН17-лимфоциты; +
4) ТН2-лимфициты;
5) ТН3-лимфоциты.

27. Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит

1) в возрасте старше 60 лет;
2) в детском возрасте; +
3) в условиях стационара;
4) при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;
5) при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori.

28. К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме

1) IgA;
2) IgD; +
3) IgE;
4) IgG;
5) IgM.

29. К деструкции эпителиального пласта приводят

1) вакуолизация эпителиоцитов; +
2) перфорационный эффект активного комплемента; +
3) токсическое действие ионов аммония; +
4) трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;
5) формирование биоплёнки.

30. К путям передачи Helicobacter pylori относятся

1) воздушно-капельный;
2) гастро-гастральный; +
3) гастро-оральный; +
4) контактно-бытовой;
5) орально-оральный; +
6) фекально-оральный. +

31. К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся

1) S-образная; +
2) U-образная; +
3) извитая;
4) палочковидная; +
5) почковидная. +

32. К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся

1) интерлейкин IL-10;
2) интерлейкин IL-12; +
3) интерлейкин IL-1β; +
4) интерлейкин IL-6; +
5) фактор некроза опухоли TNF-α. +

33. К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся

1) адгезины; +
2) жгутики; +
3) капсула;
4) уреаза; +
5) хеморецепторы. +

34. К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся

1) аргиназа; +
2) гамма-глутамилтранспептидаза; +
3) плазмокоагулаза;
4) уреаза; +
5) холестерол-гликозилтрансфераза. +

35. Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от

1) действия антибиотиков; +
2) действия антител; +
3) действия комплемента; +
4) действия хлористоводородной кислоты;
5) фагоцитоза нейтрофилами. +

36. Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) наружной мембраной; +
2) периплазматическим пространством;
3) секреторными иммуноглобулинами;
4) слоем пептидогликана; +
5) цитоплазматической мембраной.

37. Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под

1) Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка; +
2) липопротеин;
3) пептидогликан;
4) флагеллин;
5) фосфолипид цитоплазматической мембраны.

38. Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является

1) CagA-белок;
2) вакуолизирующий токсин; +
3) липополисахарид;
4) матрикс биоплёнки;
5) пептидогликан.

39. Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством

1) мультилокусного секвенирования;
2) полного геномного секвенирования; +
3) протеомного анализа;
4) рестрикционного анализа;
5) секвенирования гена 16S РНК.

40. Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является

1) CagA-белок; +
2) вакуолизирующий токсин;
3) пептидогликан;
4) уреаза;
5) флагеллин.

41. Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует

1) деструкции плотных межэпителиальных контактов;
2) интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов; +
3) формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;
4) формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;
5) формированию пор в цитоплазме эпителиоцита.

42. Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) капсулой;
2) клеточной стенкой;
3) цитоплазматической мембраной;
4) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой; +
5) эндоплазматическим ретикулумом.

43. Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует

1) образованию активных форм кислорода; +
2) образованию аммиака;
3) образованию каталазы;
4) образованию нитратов;
5) образованию нитритов.

44. Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате

1) генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;
2) коньюгации плазмиды;
3) природной трансформации; +
4) точечной мутации в геноме;
5) трансдукции бактериофагом.

45. Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует

1) атрофическим изменениям эпителиоцитов; +
2) вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;
3) слущиванию эпителиоцитов;
4) усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;
5) формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка.

46. Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует

1) адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;
2) транслокация CagA-белка;
3) эндоцитоз вакуолизирующего токсина; +
4) эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы; +
5) эндоцитоз уреазы.

47. Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между

1) между отдельными нитями пептидогликана;
2) наружной мембраной и пептидогликаном;
3) цитоплазматической и наружной мембранами; +
4) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;
5) цитоплазматической мембраной и пептидогликаном.

48. Персистерам Helicobacter pylori свойственна

1) отсутствие резистентности к фагоцитозу;
2) резистентность к антибиотикам; +
3) резистентность к действию антибактериальных антител; +
4) резистентность к действию комплемента; +
5) резистентность к фагоцитозу; +
6) сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета. +

49. По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является

1) капнофилом;
2) микроаэробом; +
3) облигатным анаэробом;
4) облигатным аэробом;
5) факультативным анаэробом.

50. Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из

1) дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
2) кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
3) кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;
4) хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия – аденокарцинома; +
5) хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия – аденокарцинома.

51. Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют

1) В-лимфоциты; +
2) дендритные клетки; +
3) макрофаги; +
4) нейтрофилы;
5) тучные клетки.

52. Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует

1) CagA-белок;
2) вращение пучка жгутиков; +
3) гель-динамическая форма бактериальной клетки; +
4) липополисахарид наружной мембраны;
5) хемокины, продуцируемые клетками эпителия. +

53. Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются

1) макрофагами; +
2) моноцитами; +
3) нейтрофилами; +
4) тучными клетками;
5) эндотелиоцитами.

54. Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией

1) интерлейкина IL-10; +
2) интерлейкина IL-12;
3) интерлейкина IL-17;
4) интерлейкина IL-1β;
5) интерлейкина IL-6.

55. Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено

1) аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;
2) аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;
3) аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка; +
4) аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;
5) аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка.

56. С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori

1) липополисахарид; +
2) мочевина;
3) пептидогликан; +
4) уреаза;
5) флагеллин. +

57. С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori

1) несущие аллель s1/m1 гена vacA; +
2) обладающие жгутиками;
3) обладающие островом патогенности cagPAI; +
4) относящиеся к 1-му типу; +
5) продуцирующие вакуолизирующий токсин.

58. Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу

1) IgA; +
2) IgD;
3) IgE;
4) IgG;
5) IgM.

59. Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде

1) способности к образованию биоплёнки; +
2) способности к образованию спор;
3) способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;
4) способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки; +
5) способности к трансформации в протопласты. +

60. Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является

1) матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;
2) мочевина содержимого желудка; +
3) муцин слизи желудка;
4) фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;
5) хлористоводородная кислота содержимого желудка.

61. ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины

1) интерлейкин IL-10;
2) интерлейкин IL-2; +
3) интерлейкин IL-6;
4) интерферон IFNγ; +
5) фактор некроза опухоли TNF-α. +

62. Уреаза Helicobacter pylori катализирует

1) гидролиз аммиака;
2) гидролиз мочевины; +
3) гидролиз сахарозы;
4) протеолиз муцина;
5) синтез пептидогликана.

63. Уреаза Helicobacter pylori является

1) белком; +
2) липидом;
3) полисахаридом;
4) токсином;
5) ферментом. +

64. Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует

1) выброс гастрина G-клетками; +
2) гидролиз мочевины уреазой;
3) интерлейкин IL-17;
4) образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;
5) транслокация в цитоплазму CagA-белка.

65. Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на

1) факторы агрессии;
2) факторы инвазивности;
3) факторы колонизации; +
4) факторы персистенции; +
5) факторы реализации инфекционного процесса. +

66. Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют

1) S-образную конфигурацию;
2) U-образную конфигурацию;
3) нитевидную конфигурацию;
4) палочковидную конфигурацию;
5) сферическую конфигурацию. +

67. Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке

1) D-клетками;
2) G-клетками;
3) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
4) клетками эндотелия;
5) париетальными клетками желез желудка. +

68. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с

1) MALT-лимфомой желудка; +
2) дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка; +
3) хроническим гастритом;
4) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки; +
5) язвенной болезнью желудка. +

69. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа

1) наличием в геноме динуклеотидных повторов;
2) наличием острова патогенности; +
3) отсутствием острова патогенности;
4) способностью к мутациям;
5) способностью к природной трансформации.

70. “Молекулярный шприц” обеспечивает

1) адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;
2) активацию комплемента;
3) взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;
4) резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;
5) транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита. +