Тест НМО с ответами по теме “Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний”



Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний» (2 ЗЕТ) с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний» (2 ЗЕТ) позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Аллергология и иммунология».


Антагонистами цитокинов могут быть антагонисты рецепторов цитокинов и растворимые рецепторы цитокинов. Антицитокиновая терапия в лечении аллергических заболеваний включает антитела к цитокинам, продуцируемым эпителиальными клетками (ИЛ-33, ИЛ-25, тимический стромальный лимфопоэтин). Аутоиммунные заболевания характеризуются патологической выработкой аутоантител к собственным антигенам, повреждением собственных тканей, развитием аутоиммунного воспаления и синтезом провоспалительных цитокинов.

1. Антагонистами цитокинов могут быть



1) антагонисты рецепторов цитокинов; +
2) антигены;
3) белки теплового шока;
4) лейкотриены;
5) растворимые рецепторы цитокинов. +

2. Антицитокиновая терапия в лечении аллергических заболеваний включает

1) антитела к белкам соединительной ткани;
2) антитела к белкам теплового шока;
3) антитела к цитокинам, продуцируемым эпителиальными клетками (ИЛ-33, ИЛ-25, тимический стромальный лимфопоэтин); +
4) интерфероны;
5) моноклональные антитела к цитокинам, продуцируемым Тh2 (ИЛ-4,5,6,3). +

3. Антицитокиновую терапию при сепсисе применяют для



1) активации системы комплемента;
2) лечения септического шока; +
3) предотвращения развития иммуносупрессии;
4) роста уровня провоспалительных цитокинов;
5) стимуляции синтеза антител.



4. Аутоиммунные заболевания характеризуются следующими признаками

1) выработкой коллагена;
2) патологической выработкой аутоантител к собственным антигенам; +
3) повреждением собственных тканей; +
4) развитием аутоиммунного воспаления; +
5) синтезом провоспалительных цитокинов. +

5. В качестве антицитокиновой терапии при ревматоидном артрите применяют

1) антитела к ИЛ-6; +
2) антитела к макрофагам;
3) антитела к противовоспалительным цитокинам;
4) растворимые рецепторы к фактору некроза опухоли; +
5) рецепторный антагонист ИЛ-1. +

6. В качестве антицитокиновой терапии применяют

1) антитела к иммуноглобулинам;
2) иммуносорбенты цитокинов; +
3) моноклональные антитела к провоспалительным цитокинам; +
4) растворимые рецепторы цитокинов; +

5) фактор некроза опухоли.

7. В ответ на вирусные инфекции иммунная система использует цитокины, синтезируемые

1) B-лимфоцитами;
2) Th2;
3) Тh1; +
4) дендритными клетками; +
5) макрофагами. +

8. В патогенезе бронхиальной астмы ключевую роль играют следующие цитокины

1) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13; +
2) колоний-стимулирующие факторы;
3) противовоспалительные цитокины;
4) тимический стромальный лимфопоэтин, ИЛ-25, ИЛ-33; +
5) эотаксин. +

9. В патогенезе ревматоидного артрита важную роль играют

1) выработка антител к ДНК;
2) гиперсекреция провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-17, IL-6); +
3) повышенная выработка металлопротеиназ; +
4) распознавание аутоантигенов TLR синовиоцитов; +

5) синтез комплемента.

10. В развитии толерантности к комменсалам участвуют

1) Т-клетки-регуляторы; +
2) провоспалительные цитокины;
3) противовоспалительные цитокины; +
4) фактор роста нелимфоидных тканей;
5) цитокины с противовирусной активностью.

11. Взаимодействие фагоцитарных клеток с патогенами приводит к

1) апоптозу клеток;
2) выработке провосполительных цитокинов; +
3) развитию стерильного воспаления;
4) синтезу интерферонов I и II типов; +
5) синтезу специфических антител.

12. Во врожденном иммунном ответе клетками продуцентами цитокинов являются

1) В-лимфоциты;
2) Т-лимфоциты;
3) клетки миелоидного происхождения; +
4) лимфоидные клетки врожденного иммунитета (ILC); +
5) макрофаги. +

13. Генетические дефекты компонентов инфламмасомы приводят к развитию

1) аллергии;
2) вторичных иммунодефицитов;
3) наследственных криопиринопатий; +
4) семейной средиземноморской лихораки; +

5) сердечно-сосудистой патологии.

14. Гиперактивация Toll-подобных рецепторов при действии патогенов приводит к

1) выработке провоспалительных цитокинова; +
2) повреждению тканей; +
3) развитию воспаления; +

4) синтезу иммуноглобулинов;
5) формированию толерантности.

15. Для цитокинов характерны следующие свойства

1) взаимодействие с антигенами;
2) плейотропность действия; +
3) синергизм действия; +
4) системные эффекты; +

5) ферментативная активность.

16. ИЛ-1 является

1) основным медиатором воспалительных реакций; +
2) простагландином;
3) противовоспалительным цитокином;
4) фактором некроза опухолевых клеток;
5) фактором роста нелимфоидных тканей.

17. Избыточность продукции цитокинов подразумевает

1) высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
2) высокую концентрацию цитокинов в крови;
3) действие одного цитокина на разные клетки-мишени;
4) избыточную экспрессию рецепторов цитокинов;
5) продукцию одного цитокина множеством клеток-продуцентов. +

18. Интерферон γ

1) активирует естественные киллеры; +
2) повышает активность комплемента;
3) стимулирует выработку гормонов;
4) супрессирует функции макрофагов;
5) усиливают активность цитотоксических Т-лимфоцитов. +

19. Интерферон γ

1) cтимулирует выработку иммуноглобулинов класса Е;
2) активирует естественные киллеры; +
3) активирует макрофаги; +

4) стимулирует В-лимфоциты;
5) супрессирует Тh2. +

20. Интерфероны I типа применяют для лечения

1) бактериальных инфекций;
2) вирусных инфекций; +
3) гепатита В и С; +

4) иммунодефицитных состояний;
5) ревматоидного артрита.

21. К генетическим дефектам рецепторов цитокинов относятся

1) X-сцепленная тяжёлая комбинированная иммунная недостаточность; +
2) дедицит рецепторов ИЛ-12 и ИЛ-23; +
3) дефицит рецептора ИЛ-7; +

4) дисбаланс цитокинов Т-хелперов;
5) тяжелая комбинированная иммунная недостаточность с дефицитом киназы Jak3.

22. К провоспалительным цитокинам относятся

1) интерлейкин 10;
2) интерлейкин 4;
3) интерлейкин 6; +
4) интерлейкин18; +
5) фактор некроза опухоли α. +

23. К провоспалительным цитокинам относятся

1) ИЛ-1; +
2) ИЛ-4;
3) ИЛ-6; +
4) ТФРβ;
5) ФНО. +

24. К противовоспалительным цитокинам относятся

1) ИЛ-1;
2) ИЛ-10; +
3) ИЛ-12;
4) ТФРβ; +
5) ФНОа.

25. Клетками продуцентами цитокинов во врожденном иммунитете являются



1) Т-хелперы;
2) клетки эпителия;
3) лимфоидные клетки врожденного ммунитета; +
4) макрофаги и моноциты; +

5) цитотоксические Т – лимфоциты.

26. Одним из основных свойств ФНОα является

1) поддержка роста популяции Тh;
2) противовоспалительное действие;
3) регуляция иммунопоэза;
4) регуляция роста и репарации тканей;
5) способность вызывать апоптоз опухолевых клеток. +

27. Основные функции ТФРβ

1) поддержка роста популяции Тh;
2) противовоспалительное действие; +
3) регуляция иммунопоэза;
4) регуляция роста и репарации тканей; +
5) синтез антител.

28. Основные функции инфламмасомы

1) активация прокаспазы 1; +
2) активация фагоцитоза;
3) пироптоз; +
4) превращение в биологически активные формы цитокинов ИЛ-1, ИЛ-18; +

5) синтез компонентов комплемента.

29. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1) NK – клетки;
2) Т-хелперы; +
3) клетки эпителия;
4) макрофаги и моноциты;
5) цитотоксические Т – лимфоциты. +

30. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1) CD4+ – лимфоциты; +
2) CD8+ – лимфоциты;
3) NK – клетки;
4) клетки эндотелия сосудов;
5) макрофаги.

31. Основными цитокинами, продуцируемыми Тh1, являются

1) ИЛ-1, ИЛ-12;
2) ИЛ-1, ТФР, КСФ;
3) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФН-γ, ФНОα; +
4) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
5) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13.

32. Патологически высокие концентрации цитокинов приводят к развитию

1) ангиогенезу;
2) локальному воспалению;
3) сепсиса; +
4) синтезу антител;
5) системной воспалительной реакции. +

33. По химической природе цитокины являются

1) антителами;
2) гликозилированными полипептидными молекулами; +
3) лейкотриенами;
4) липидными молекулами;
5) полисахаридами.

34. При воспалительных заболеваниях наблюдается

1) гиперэкспрессия молекул адгезии на эндотелии; +
2) снижение активации Т-лимфоцитов;
3) увеличение синтеза коллагена;
4) увеличение синтеза простагландинов; +
5) увеличенная продукция провоспалительных цитокинов. +

35. Применение цитокинов может приводить к развитию следующих осложнений

1) болевому синдрому;
2) гриппоподобному синдрому; +
3) росту инфекционных осложнений; +
4) септическому шоку; +
5) синдрому наркотической зависимости. +

36. Провоспалительные цитокины являются

1) гормонами;
2) гуморальными факторами адаптивного иммунитета;
3) гуморальными факторами врожденного иммунитета; +
4) факторами, индуцирующими развитие воспаления; +

5) факторами, стимулирующими антителогенез.

37. Противовоспалительные цитокины участвуют в

1) заживлении раны; +
2) развитии воспаления;
3) регуляции иммунного ответа; +
4) сокращении мышц;
5) формировании толерантности. +

38. Рекомбинантные препараты цитокинов применяют при

1) аллергических заболеваниях;
2) аутоиммунныой патологии;
3) вирусных инфекциях; +
4) вторичных иммунодефицитных состояниях; +
5) нейтропениях. +

39. Синергизм действия цитокинов – это

1) высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
2) избыточная экспрессия рецепторов цитокинов;
3) продукция цитокинов множеством клеток-продуцентов;
4) проявления «цитокинового шторма»;
5) согласованное действие группы цитокинов. +

40. Т-хелперы 2 продуцируют

1) ИЛ-1, ИЛ-12;
2) ИЛ-1, ТФР, КСФ;
3) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФ-γ, ФНОα;
4) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
5) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13. +

41. У ВИЧ-инфицированных пациентов дисбаланс выработки цитокинов проявляется в

1) активации выработки лейкотриенов;
2) снижении интерферона γ; +
3) увеличении провоспалительных цитокинов; +
4) увеличении цитокинов, продуцируемых Тh2; +

5) увеличению синтеза иммуноглобулинов класса А.

42. Уровень фактора некроза опухоли увеличивается при

1) инфекциях; +
2) первичных иммунодефицитах;
3) псориазе; +
4) ревматоидном артрите; +
5) сепсисе. +

43. Цитокины – это

1) белки острой фазы;
2) гормоны;
3) иммуноглобулины;
4) липопротеины;
5) молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. +

44. Цитокины – это

1) антитела;
2) бактериальные токсины;
3) иммунорегуляторные пептиды; +
4) циркулирующие иммунные комплексы;
5) цитотоксические клетки.

45. Цитокины воздействуют на клетку-мишень через

1) антиген-распознающие рецепторы;
2) мембранные рецепторы цитокинов; +
3) молекулы MHC I и II классов;
4) растворимые рецепторы цитокинов;
5) цитоплазматическую мембрану.

46. Цитокины могут действовать на клетку-мишень

1) аутокринно; +
2) в синергизме; +
3) паракринно; +

4) через антиген-распознающий рецептор;
5) через растворимые рецепторы цитокинов.

47. Цитокины регулируют

1) гемопоэз; +
2) дифференцировку лимфоцитов; +
3) процессы регенерациии; +

4) реакцию активации комплемента;
5) ферментативные реакции.

48. Цитокины регулируют

1) воспаление; +
2) иммунный ответ; +

3) мышечные сокращения;
4) проведение нервного импульса;
5) пролиферацию иммунокомпетентных клеток. +

49. Цитокины синтезируются клетками

1) в ответ на действие других цитокинов; +
2) в ответ на стимуляцию антигеном; +

3) исключительно в детском возрасте;
4) при взаимодействии с патогенами; +
5) при синтезе антител.

0 0 голоса
Рейтинг статьи
Подписаться
Уведомить о
guest

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Secured By miniOrange